Альцгеймер — это «медленное прощание», когда человек постепенно теряет память и личность. Главная проблема — амилоидные бляшки, которые микроглия (иммунные клетки мозга) перестаёт эффективно убирать.
Учёные из Cold Spring Harbor Laboratory заблокировали белок PTP1B (открытый в 1988 году и уже изучаемый при диабете и ожирении).
В модели Альцгеймера у мышей это дало сильный эффект: микроглия начала лучше «поедать» амилоид, улучшился энергетический обмен в клетках, и у животных заметно восстановились память и способность к обучению.
Механизм: PTP1B подавляет фермент SYK. Когда его блокируют, SYK работает сильнее и запускает активный фагоцитоз.
«Торможение PTP1B усиливает очистку мозга от амилоида», — говорит ведущий автор Юксин Цен.
Плюс: PTP1B связан с метаболическими болезнями, которые повышают риск Альцгеймера. Один препарат может бить сразу по нескольким фронтам.
Пока это только мыши, до человека ещё далеко. Но подход выглядит перспективным — помогает мозгу самому очищаться.
Источник: Yuxin Cen, Steven R. Alves et al. PTP1B inhibition promotes microglial phagocytosis in Alzheimer’s disease models by enhancing SYK signaling. PNAS 123(6), 2026. https://doi.org/10.1073/pnas.2521944123
