Учёные из Institute for Basic Science снизили активность глицинового транспортёра SLC6A20 и тем самым восстановили работу NMDA-рецепторов — важных для связи между нейронами.
В мышиных моделях аутизма с мутациями SHANK2 и SHANK3 улучшились социальное поведение, коммуникация и уменьшились повторяющиеся действия.
Эффект сохранялся минимум 8 недель и проявлялся даже у взрослых животных. Похожий результат получили на человеческих мозговых органоидах.
Пока это доклинические данные. Но подход интересен тем, что не пытается «включить» ген заново, а мягко корректирует уже существующие сигнальные пути. В перспективе он может оказаться полезным и при других состояниях, связанных с ослабленной работой NMDA-рецепторов.
Источники: Institute for Basic Science. "New autism therapy shows surprising benefits even in adult mice." ScienceDaily (7 августа 2026).
Roh J.D. et al. "Glycine-modulating Slc6a20a-ASO restores NMDA receptor function in SHANK2 and SHANK3-mutant mice and cortical organoids." Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-73881-9.
