Учёные из University of Pennsylvania обнаружили, что белок GPNMB играет ключевую роль в распространении патологии болезни Паркинсона.
Он выделяется иммунными клетками и способствует передаче токсичных белков между нейронами.
Команда из University of Pennsylvania School of Medicine показала, что белок GPNMB (Glycoprotein Nonmetastatic Melanoma Protein B) выступает в роли «курьера» патологии. Он выделяется активированными микроглиальными клетками (иммунными клетками мозга) в ответ на повреждённые нейроны и способствует передаче токсичных форм белка альфа-синуклеина между клетками.
В экспериментах на моделях болезни Паркинсона блокировка GPNMB с помощью моноклональных антител существенно снижала распространение патологии, защищала дофаминовые нейроны и улучшала моторные функции животных.
«Мы нашли молекулярный механизм, который помогает болезни «перепрыгивать» от клетки к клетке, — отметили авторы. — Это открывает новую перспективную мишень для терапии, которая могла бы замедлить или остановить прогрессирование заболевания».
Открытие особенно важно потому, что GPNMB уже изучался в контексте других нейродегенеративных заболеваний и рака. Существующие антитела против него могут ускорить разработку нового лечения.
